小儿惊厥
<p></p><p> 惊厥(Convulsion)是小儿时期常见的急症，表现为突然发作的全身和局部肌群强直性和阵挛性抽搐，多伴有意识障碍。小儿惊厥发病率为5%～10%。多见于0～6岁小儿，尤其是6个月～2岁小儿。</p>
<p>一、病因</p>
<p>（一）感染性</p>
<p> 1.颅内感染 病毒、细菌、霉菌、寄生虫引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等。</p>
<p> 2.颅外感染 高热惊厥、中毒性脑病(重型肺炎、中毒性菌痢、败血症、百日咳等为原发病)、破伤风。</p>
<p>（二）非感染性</p>
<p> 1.颅内疾病 癫痫、颅脑损伤、颅内出血、颅内肿瘤、胆红素脑病、中枢神经系统畸形、中枢神经系统变性、脱髓鞘疾病。</p>
<p> 2.颅外疾病</p>
<p> （1）代谢性疾病 低钙血症、低镁血症、低钠血症、低血糖、碱中毒、维生素Ｂ1、Ｂ6缺乏症等。</p>
<p> （2）遗传代谢性疾病 苯丙酮尿症、糖原累积病、半乳糖血症等。</p>
<p> （3）内脏疾病 高血压脑病、尿毒症、心律失常(阿斯综合征)。</p>
<p> （4）中毒 中枢兴奋剂：如氨茶碱；有毒动植物：如蛇毒、毒蕈、白果、苦杏仁、发芽马铃薯等；农药：有机磷农药(敌敌畏、敌百虫等)、有机氯农药(DDT)；其他：一氧化碳、鼠药、汽油等。</p>
<p>二、发病机理</p>
<p> 惊厥发生的机理是脑内兴奋与抑制过程失去平衡，大脑神经细胞异常放电。</p>
<p>（一）正常脑电活动</p>
<p> 神经元有轴突和树突，轴突末梢一般反复分支而形成许多突触小体，与神经元的树突或胞体构成突触。神经元之间靠突触进行兴奋和抑制信息的传递，突触处的信息传递是通过递质和电变化两个过程来完成的。递质经过突触间隙与突触后膜上的特殊受体结合，引起突触后膜的膜电位变化产生兴奋或抑制效应。正常状态下，神经细胞处于兴奋性和抑制性突触影响之下，维持相对平衡状态。</p>
<p>（二）脑异常过度的电活动是惊厥发作的本质</p>
<p> 凡能造成神经元异常过度放电的因素，均可导致惊厥。惊厥病灶的产生机制有以下几方面。</p>
<p> 1.病灶处神经细胞减少，神经胶质细胞增加，树突分支减少和变形，传入减少，导致神经型过敏，产生重复放电。</p>
<p> 2.轴突末梢产生放电使神经细胞的活动增加。</p>
<p> 3.细胞外离子浓度的改变，从而使神经细胞的兴奋性发生改变。</p>
<p>（三）神经元异常放电的扩散有以下三种方式</p>
<p> 1.异常放电局限于该神经元群之内，临床表现为限局性发作。</p>
<p> 2.通过短的皮层间联合纤维传至附近皮层，导致临床上的限局性发作。</p>
<p> 3.通过长纤维传播到全脑，波及两半球及与皮层下联系，可产生意识丧失等。异常放电波及脑的不同部位，可产生不同的临床表现。</p>
<p>（四）影响惊厥性放电的因素</p>
<p> 1.遗传因素 癫痫约40%的病人与遗传有关，儿童癫痫更高。近10年，对癫痫遗传学的研究取得了很大的进展，基因克隆方法的发展已经可以从分子遗传学为基础进行新的分类，继而可能进一步解释儿童癫痫的发病机制。</p>
<p> 2.生化因素</p>
<p> （1）神经递质紊乱 兴奋性递质：如乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸等，这些递质能使细胞内外电位差减少，使膜去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋扩散，惊厥发作。抑制性递质：如γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等，使膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少惊厥发作。</p>
<p> （2）电解质紊乱</p>
<p> ①钙离子的正常浓度可维持神经细胞膜对钠离子和钾离子选择性通透性的稳定，并调节神经介质的释放，当钙离子减少时，神经轴突与肌膜对钠离子的通透性增高，容易发生除极化，使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥发生。</p>
<p> ②神经细胞内外钠离子的相对浓度，与大脑的功能有关，可影响惊厥阈值。血清钠增高时，钠的浓度与神经肌肉应激性成正比，超过一定浓度，易引起抽搐。</p>
<p> ③脑神经细胞能量代谢障碍：缺氧、低血糖最常引起神经元能量代谢障碍，引起惊厥。高热，一方面使中枢神经系统处于过度兴奋状态，使脑对外环境各种刺激的敏感性增高；另一方面使神经元代谢率增高，氧消耗增加，葡萄糖代谢增加而含量降低，使神经元功能紊乱，而引起惊厥。</p>
<p>（五）小儿特点</p>
<p> 小儿神经系统发育不完善，对皮层下的抑制作用较差，神经髓鞘形成不良，一个较弱的刺激也能在大脑引起强烈的兴奋与扩散，导致神经细胞突然异常放电，因而发生惊厥。如在发热因素下，就易于产生惊厥。</p>
<p>三、临床表现</p>
<p> 惊厥为突然发生的全身性或局部肌群的强直性或痉挛性抽搐，常伴有不同程度的意识改变。发作大多在数秒钟或几分钟内自行停止，严重者可持续数分钟或反复发作，抽搐停止后多入睡。根据抽搐表现分几种类型</p>
<p>（一）全身性强直-阵挛性抽搐</p>
<p> 躯干及四肢对称性抽动，眼球上斜固定，呼吸暂停，面色苍白或发绀，意识丧失。</p>
<p>（二）强直性抽搐</p>
<p> 全身及四肢肌张力增高，上下肢伸直，前臂旋前，足跖屈曲，有时呈角弓反张状。见于破伤风、脑炎、或脑病后遗症。</p>
<p>（三）局限性抽搐</p>
<p> 一侧眼轮匝肌、面肌或口轮匝肌抽动，或一侧肢体抽动，或手指脚趾抽动，或眼球转动，眼球震颤或凝视，或呼吸肌痉挛抽搐，以至呼吸运动减慢，呼吸节律不匀或呼吸停止，表现阵发性苍白或发绀。以上抽搐多见于新生儿或幼小婴儿。局限性抽搐如恒定不变，有定位意义。</p>
<p>（四）新生儿惊厥</p>
<p> 很不典型，可以是局限的、半身性惊厥肌痉挛发作，也可以表现为细微的发作，如口角抽动，双眼凝视等。</p>
<p>（五）惊厥持续状态</p>
<p> 惊厥发作持续30分钟以上，或两次发作间歇期意识不能恢复者，称惊厥持续状态。惊厥持续状态为惊厥的危重型，死亡率较高。其表现多为强直性—阵挛性抽搐。由于抽搐时间过长，可引起高热、脑缺氧性损害、脑水肿，甚至脑疝形成等。而且，常因呼吸衰竭而死亡。</p>
<p>四、诊断</p>
<p> 小儿惊厥的诊断应着重寻找病因。因此，必须详细地搜集病史、仔细检查(包括神经系统检查、实验室检查、特殊检查)，综合分析，以得出正确的诊断。</p>
<p>（一）病史</p>
<p> （1）现病史 有无抽搐及可能发生惊厥的原因，如发热、脑疾患、外伤及用药等，并详细询问惊厥的整个过程。</p>
<p> （2）出生史 对新生儿和婴幼儿更重要，因为围产期异常易导致神经系统的损伤。</p>
<p> （3）家族史 主要了解有无遗传性和代谢性疾病史。</p>
<p>（二）年龄</p>
<p> 不同年龄发生惊厥的原因不同。</p>
<p> （1）新生儿期 以颅脑损伤(产伤)、窒息、颅内出血、脑发育畸形、代谢紊乱和化脓性脑膜炎多见。</p>
<p> （2）婴儿期 以低钙血症、脑发育畸形、脑损伤后遗症、婴儿痉挛症、高热惊厥和脑膜炎多见。</p>
<p> （3）幼儿期 以高热惊厥、中毒性脑病、颅内感染、低血糖和癫痫多见。</p>
<p> （4）学龄前期及学龄期 以中毒性脑病、颅内感染、癫痫、中毒、脑瘤和高血压脑病多见。</p>
<p>（三）季节</p>
<p> 传染病有明显流行季节性，夏秋季应注意菌痢、乙型脑炎及其他肠道传染病。冬春季应注意流脑及其他呼吸道传染病。此外，低钙血症及一氧化碳中毒亦多见于冬末早春。</p>
<p>（四）体检</p>
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